Vědci objevili látku, která zpomaluje stárnutí. Mohli bychom žít o několik let déle, než je dnes běžné
Vědci z Chung-Ang University zkoumali, jak syntetická látka IU1 ovlivňuje čistící mechanismy buněk při stárnutí.
Většina mladých lidí má pocit, že na ně stárnutí nemá vliv. Žijí, jako by měli před sebou nekonečně mnoho času. Ale stačí, aby se člověku narodilo dítě, a najednou sleduje, jak rychle roste a zároveň si začne uvědomovat, že jeho vlastní tělo už nemá tolik sil jako kdysi. Čas se nedá zastavit a proces stárnutí je přirozenou součástí života.
Zatím ho neumíme obrátit, ale věda dělá velké pokroky v tom, jak ho aspoň zpomalit. Nejnovější zajímavé zjištění přinesli vědci z korejské Chung-Ang University, kteří se zaměřili na jeden z klíčových faktorů stárnutí, narušení rovnováhy proteinů v těle, odborně nazývané proteostáza.
Proč je proteostáza tak důležitá?
Proteostáza představuje schopnost buněk tvořit, skládat, opravovat a rozkládat proteiny tak, aby vše fungovalo správně. U mladého člověka tyto procesy probíhají hladce, poškozené proteiny se rychle odstraňují a nezpůsobují problémy.
Ale s přibývajícím věkem se tyto mechanismy oslabují. Jinými slovy, nefungují tak efektivně. Poškozené nebo špatně složené proteiny se začínají hromadit, což způsobuje stres v buňkách a snižuje jejich výkonnost. Toto následně vede k různým onemocněním spojeným se stárnutím, jako je například Alzheimerova nebo Parkinsonova nemoc.
Jednoduše řečeno, když je narušena proteostáza, buňky stárnou rychleji a fungují hůře. A to se postupně projeví i navenek jako příznaky stárnutí.
Dva systémy, které rozhodují o tom, jak rychle stárneme
Naše buňky mají k udržování proteostázy dva hlavní systémy. Prvním jsou proteasomy, které rozkládají poškozené nebo špatně složené proteiny. Druhým je autofagie, což je proces, při kterém se odstraňují větší buněčné struktury, včetně shluků poškozených proteinů. Oba tyto systémy spolupracují a udržují buňky „čisté“ a funkční. Jak ale člověk stárne, jejich účinnost klesá.
Vědci proto položili zásadní otázku, je možné tyto mechanismy nějak podpořit, aby fungovaly lépe i ve vyšším věku, a tím zpomalit samotné stárnutí?
IU1 – malá látka s velkým potenciálem
Na tuto otázku se pokusili odpovědět prostřednictvím výzkumu látky s názvem IU1. Jde o chemickou sloučeninu, která dokáže zablokovat enzym USP14. Tento enzym je součástí proteasomu a za běžných okolností jeho činnost mírně brzdí. Pokud se však enzym zablokuje, proteasom začne pracovat efektivněji a rychleji odstraňovat poškozené proteiny.
Aby zjistili, zda IU1 skutečně pomáhá buňkám zvládat stárnutí, vědci použili jako model ovocné muchy rodu Drosophila. Tyto muchy se často používají ve výzkumu, protože mají krátký životní cyklus a stárnou podobným způsobem jako lidé – včetně zhoršené svalové funkce.
Muchám podávali látku IU1 a sledovali, jak se chovají, zda jsou pohyblivější, jak dobře jejich buňky čistí poškozené proteiny, jak pracují jejich svaly a jak dlouho žijí. Cílem bylo zjistit, zda IU1 dokáže zlepšit činnost obou klíčových systémů, proteasomů i autofagie, a tím zpomalit procesy stárnutí.
Slibné výsledky, které mohou pomoci i lidem
Výsledky výzkumu byly mimořádně povzbuzující. Ukázalo se, že inhibice enzymu USP14 pomocí látky IU1 výrazně zvýšila aktivitu proteasomů i autofagie. Muchy, kterým byl IU1 podáván, měly lepší svalovou funkci a žily déle než ty, které látku nedostaly.
Zajímavé ale je, že podobné pozitivní účinky byly potvrzeny i na lidských buňkách. To naznačuje, že výsledky z výzkumu na muchách by jednou mohly být použitelné i v léčbě nebo prevenci stárnutí u lidí.
I když nesmrtelnost zůstává v oblasti sci-fi, výzkum jako tento ukazuje, že je možné pozitivně ovlivnit procesy stárnutí již na úrovni buněk. Pokud se nám podaří udržet rovnováhu proteinů v buňkách déle, můžeme nejen zpomalit přirozené stárnutí, ale i oddálit vznik onemocnění, které s ním souvisejí.